بررسی برهم کنش اثر سیستم دوپامینی پوسته اکومبنس با سیستم گلوتاماتی ناحیه پری لیمبیک بر رفتارهای شبه اضطرابی در موش های صحرایی نژاد ویستار

سیستم های نوروترانسمیتری دوپامینی و گلوتاماتی دو ناحیه پری فرونتال و هسته اکومبنس در تنظیم رفتارهای مرتبط با موقعیت های اضطرابی نقش دارند. در عین حال که سیستم گلوتاماتی قشر پری فرونتال به طور مستقیم و غیر مستقیم از طریق هسته اکومبنس در تنظیم رفتارهای شناختی و غیر شناختی نقش دارد. مسیر فیدبکی نیز از هسته اکومبنس به قشر پری فرونتال میانی وجود دارد. این مطالعه به بررسی برهم کنش سیستم دوپامینی پوسته اکومبنس طرف چپ و سیستم گلوتاماتی ناحیه پری لیمبیک طرف چپ در تنظیم رفتارهای شبه اضطرابی و پارامترهای مرتبط با آن در موش بزرگ آزمایشگاهی پرداخته است. برای این منظور از دستگاه elevated plus maze برای ثبت رفتارهای شبه اضطرابی استفاده شد. تزریق یکطرفه nmda)0.9میکروگرم در میکرولیتر در پری لیمبیک چپ موجب کاهش رفتارهای شبه اضطرابی نسبت به گروه کنترل شد. درصورتیکه دوزهای بکاررفته d-ap7 دراین ناحیه اثری بر اضطراب نداشت.تزریق دوز بی اثر d-ap7 پاسخ ناشی از nmda را متوقف کرد. همچنین تزریق یکطرفه دوزهای بکاررفته sch23390آنتاگونیست گیرنده d1 و quinpirole آگونیست گیرنده d2 به پوسته اکومبنس طرف چپ اثری بررفتارهای شبه اضطرابی نداشت.معهذا تزریق skf38393 آگونیست گیرنده d1 و سولپیراید آنتاگونیست گیرنده d2 در این ناحیه موجب بروز رفتارهای شبه اضطرابی شد. که این پاسخ ها به ترتیب با تزریق دوز بی اثر sch23390 و skf96365 بلوکر کانال کلسیمی مهار شد. در نهایت تزریق دوزهای بی اثر sch23390 و quinpirole در پوسته اکومبنس طرف چپ به ترتیب موجب کاهش و عدم تغییر در پاسخ اضطراب زدایی nmda در پری لیمبیک شد. بعلاوه ، به کار گیری دوزهای بی اثر skf38393 و سولپیراید در پوسته اکومبنس موچب تقویت اثر دوز پایین و ، و در عوض باعث مهار پاسخ دوز بالای nmdaدر پری لیمبیم شد. این مطاله نشان می دهد که سیستم دوپامینی پوسته اکومبنس دارای اثر تنظیمی بر رفتارهای شبه اضطراب زدای ایجاد شده از تزریق nmda در پری لیمبیک است